各校計畫成果

活動簡介

全身紅斑性狼瘡 (SLE) 是一種自體免疫疾病，其特徵是 B 細胞缺陷導致自體抗體過度產生，並且導致各種併發症，特別是腎臟器官損傷。目前的治療策略主要針對全身性免疫抑制減少自身抗體產生，但其逆轉器官損傷的治療效果仍有改進的空間。我們先前證明了調節局部T 細胞針對發炎組織微環境的反應的可能性，並證明缺氧氣及其隨之而來的HIF-1 的升高透過逆轉 BNIP3 調節細胞凋亡途徑並改變細胞代謝以促進糖酵解來調節腎臟浸潤 T 細胞功能的現象。今年，我們同團隊發表一篇論文證明了皮膚浸潤 T 細胞中也有類似的 HIF-1 調節變化。而在我們目前的計畫中，我們提出了兩種新的策略抑制狼瘡腎炎中細胞毒性T 細胞導致的組織損傷，包括調節T 細胞對內質網壓力的適應性反應，以及破壞幹細胞樣前驅T 細胞的生存微環境減少其後續產生細胞毒性T細胞。